桥本甲状腺炎的中西医结合诊疗进展

0 引言

桥本甲状腺炎(Hashimoto's Thyroiditis，HT)又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一种常见的自身免疫性甲状腺疾病，通常起病较缓慢，初期可无明显临床表现，常常因患者自觉颈部肿大而前来就诊，50%的患者可能伴随有甲状腺功能减退。临床上，TPOAb对于自身免疫性疾病的敏感性和特异性均高于TGAb，但是为了提高HT的诊断率，常联合检验两种抗体。患病率可达10%-30%,与性别、年龄、地理环境、碘摄入、种族等有关[1]。女性、职业不稳者、吸烟、常食用海产品和偏颇体质等被认为是HT发生的致病因素[2]。现将近年来与HT有关的中西医的诊疗进展概述如下。

1 发病机制

HT的发病机制较为复杂，尚不明确，主要认为由遗传、免疫、环境几个因素共同作用引发。

1.1 遗传因素

HT的遗传性已经得到证实。Brix等[3]发现单卵双胞胎的一致性超过50%，而双卵双胞胎则没有一致性，关于甲状腺自身抗体的数据显示，与同卵双胞胎相比，单卵双胞胎一致性可达80%。

1.2 免疫因素

1.2.1 Th1/Th2 细胞平衡

起初学者认为HT仅仅与Th1 型细胞介导的细胞免疫反应有关，而后研究发现TH2 细胞也参与其中，Th1与Th2细胞因子起着反向调节作用[4]。HT 患者外周血中 Th1 细胞水平较正常对照组显著增高，表明 Th1 细胞参与HT 的发病[5][6]等通过研究实验性自身免疫性甲状腺炎动物模型时，发现在初始阶段和高峰阶段均可检测到Th1、Th2，猜测其可能参与了自身免疫性甲状腺疾病的形成。但有学者通过实验证实，Th2 细胞与Graves和PTC发病相关[7]。黎亮[8]等将55例AITD患者分为Graves病（GD）组和桥本甲状腺炎（HT）组,发现HT 患者中，Th1 细胞免疫占优势，GD 患者中，Th2细胞免疫占优势，认为 HT 是由 Th1/Th2 细胞免疫失衡导致Th1 细胞介导的自身免疫反应。

1.2.2 调节性 T 细胞（Treg）

调节性T 细胞可增加凋亡的易感性，使T 细胞活化，促进免疫反应。Foxp3 是Treg 细胞的特异性转录调节因子。李晓通[9]对30例HT 患者进行研究，发现HT组外周血中CD4+CD+25Foxp3+Treg细胞比例明显降低，且与TPO-Ab水平呈负相关,与25-羟维生素D3水平正相关。此外还发现Th13、Th17 细胞相关细胞因子与HT 疾病的发生发展密切相关[10]。

1.3 环境因素

环境因素可以发挥重要作用，HT的发展可能不仅有先天因素，而且有可能是环境因素变化的结果[11]。

1.3.1 碘

研究表明，饮食中的碘对HT的发病有着一定的影响。对意大利缺碘地区进行的碘伏研究表明，HT的发病率增加了四倍[12]。碘摄入过量对桥本甲状腺炎的致病与复发有很大影响,会扰乱甲状腺的免疫内环境，使甲状腺抗体分泌异常，导致患者自身免疫系统发生紊乱[13]。

1.3.2 硒

硒缺乏与HT的发病机制有关[14]。周路路[15]研究发现HT患者血清硒水平较常人偏低，低硒影响HT发生发展的相关机制：自由基消除系统活性减弱，可能导致甲状腺滤泡上皮细胞（thyroidfollicularepithelialcell,TEC）异常凋亡；ID活性减弱，T4转化成T3比率降低；硒蛋白既是抗氧化剂也是抗炎剂，低硒会导致硒蛋白水平、抗氧化及免疫调节能力降低，加重HT免疫炎症反应。低硒会扰乱患者的心情，导致负情绪增加。

1.3.3 维生素D

另一种可能对HT起作用的饮食成分是维生素D,王辉辉[16]选取31例桥本患者作为观察组，30例正常体检者作为对照组，结果表明桥本组患者维生素D少于正常体检组。学者将56例桥本甲状腺炎合并维生素D缺乏患者随机等量分组，分别予维生素D和安慰剂口服，研究发现对维生素D治疗，对甲状腺自身抗体无明显作用[17]。维生素D缺乏是导致甲状腺疾病发生的因素还是甲状腺疾病引起的结果仍然存在争议[18]。

2 病因病机

祖国医学根据颈前肿大的特征将其归属于为“瘿病”。瘿病发展缓慢，且病程较长。邵迎新[19]认为HT早期没有精神因素导致的相关临床症状，其认为元气亏虚、后天饮食及水土失宜是HT的主要病因,情志内伤考虑为HT后期发展的临床表现,不是其病因。《外科正宗·瘿瘤论》载:“夫人生瘿瘤之症，非阴阳正气结肿，乃五脏瘀血、浊气、痰滞而成”。表明瘿病的基本病机是瘀血或痰饮。钱彦方[20]也通过分析发现“痰饮”在瘿病的病理过程中扮演了一个重要的角色。由此可知瘿病多因先天气虚，饮食失调等因素导致肝失调达、脾失健运、气机郁滞从而滋生痰浊、气郁血瘀，流注于结喉，久之成形最终导致脾肾阳虚。总结来说，瘿病的病机可以概括为本虚标实，本虚为脾虚等，标实为气滞、痰浊、瘀血等[21]。

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